Státní ústav pro kontrolu léčiv

Počet diabetiků u nás i na celém světě roste. Podle Světové zdravotnické organizace (SZO) je celosvětově evidováno nejméně 171 000 000 nemocných a podle posledních odhadů se počet nemocných do roku 2030 může zvýšit téměř dvojnásobně.

•  Mapa vývoje dle odhadů SZO (70,65 KB)

V České republice byl Ústavem zdravotnických informací a statistik zaznamenán vývoj v počtu diabetiků takto^1/: 

• rok 1980 - 317 144 léčených osob
• rok 1985 - 396 007 léčených osob
• rok 1990 - 479 125 léčených osob
• rok 1995 - 552 236 léčených osob 
• rok 2000 - 654 164 léčených osob
• rok 2005 - 739 305 léčených osob
• rok 2009 - 783 321 léčených osob

Graf, soubor typu pdf, (322,61 kB) vývoje počtu léčených diabetiků dle ÚZIS.

SZO definuje základní rozdělení tohoto onemocnění na diabetes mellitus^2/:

• typu 1 (inzulin -  dependentní, IDDM),
• typu 2 (non – inzulin –dependentní, NIDDM) a
• další typy diabetu, dříve označované jako sekundární diabetes (endokrinní při thyreopatiích, Cushingově syndromu atd.), dále při onemocnění pankreatu nebo po lécích (glukokortikoidy, thiazidová diuretika a další).
• gestační diabetes mellitus

V poslední době nabývá na důležitosti i další skupina diabetu, která zatím není zcela v povědomí odborné a laické veřejnosti, tzv. monogenní diabetes způsobený poruchou jednoho genu, jde o dědičný diabetes, který bývá často zaměňován za diabetes 1. nebo 2. typu., přitom některá z forem monogenního diabetu postihuje 3 -5 % všech diabetických pacientů, což znamená asi 30 000 nemocných právě tímto typem diabetu^3/. Znalost specifických genových mutací je důležitá nejen pro predikci průběhu onemocnění, ale i pro volbu optimální terapie (injekční léčba inzulinem může být úspěšně nahrazena tabletami).

Diabetes mellitus 2. typu

• představuje většinu všech případů diabetu (90%)^4/ 
• je chronické onemocnění, jehož progrese vede k závažným makro- i mikroangiotickým cévním komplikacím.
• není způsoben nedostatečnou produkcí inzulínu v těle, základní příčinou je inzulínová rezistence provázená zvýšenou tvorbou inzulínu, která po vyčerpání Langerhansových buněk pankreatu vede k inzulínové deficienci.
• vzniká na základě geneticky daných dispozic v kombinaci s nezdravým životním stylem (nevhodné stravování s nadbytkem tuků a jednoduchých cukrů, nedostatek pohybové aktivity), je nejdůležitější součástí tzv. metabolického syndromu (obezita, hypertenze, hyperlipidémie).

Zdroje použité v článku:

1/ Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR, Péče o nemocné cukrovkou 2009, Péče o nemocné cukrovkou [online].c2007, vytvořeno 18.8.2010 [cit. 2010-09-09]. Dostupné z  <http://www.uzis.cz/publikace/pece-nemocne-cukrovkou-2009>
2/ World Health Organisation [online].c2010, vytvořeno 9.9.2010 [cit. 2010-09-09]. Dostupné z <http://www.who.int/diabetes/en/>
3/ Monogenní diabetes u dětí: od genetiky k léčbě [online]. c2009, vytvořeno 24.7.2009 [cit.2010-09-08]. Dostupné z: <http://www.fnmotol.cz/link-evropske-fondy>
4/ PERUŠIČOVÁ, J. Perorální antidiabetika – současnost. Ambulatná terapia, 2009, roč.7(1):44-47

Nárůst výskytu tohoto závažného onemocnění zvyšuje morbiditu a mortalitu populace a proto je zejména prevence diabetu 2.typu tak důležitá. V první řadě souvisí s úpravou životního stylu, snížením nadváhy, změnou stravovací návyků, což vše předpokládá úzkou a odpovědnou spolupráci pacienta s lékařem. Pokud se nedosáhne uspokojivé kompenzace dietou a úpravou režimu, je nutné zahájit farmakologickou léčbu, aby byla co nejdříve zajištěna uspokojivá kompenzace tohoto onemocnění.

Podle nejnovějších doporučení vydaných v roce 2006 je:^1/

0. nefarmakologické opatření stále nenahraditelnou a trvalou součástí léčby
0. mezi perorálními antidiabetiky je lékem první volby metformin u všech diabetiků 2. typu (s výjimkou kontraindikací)
0. sulfonylurea a glinidy jsou léky druhé volby
0. glitazony jsou doporučovány do kombinované léčby
0. inzulin je možnou a vhodnou léčbou s nutností adekvátní edukace a principem časného zahájení.

V grafu je zachycen vývoj PAD (ATC  A10B) v posledních deseti letech v počtech balení, DDD a cenách původce.

Podle mechanismu účinků dělíme PAD do několika skupin:

1. léky snižující inzulínovou rezistenci:

• ATC skupina A10BA (biquanides). Léčivá látka metformin-hydrochlorid (A10BA02) snižuje jak bazální, tak postprandiální hladinu glukózy v plasmě, nestimuluje sekreci inzulínu, a proto nevede ke vzniku hypoglykémie.

V grafu je zachycen vývoj ATC skupiny A10BA za posledních pět let v počtech balení, DDD a cenách původce.

• ATC skupina A10BG glitazony (rosiglitazone A10BG02, pioglitazone A10BG03). Glitazony jsou představitelé novější lékové skupiny. Výsledkem působení těchto preparátů je opět snížení inzulinové resistence. Mechanismus účinku spočívá v ovlivnění určitých nitrobuněčných genů, které následně zprostředkovávají pozitivní efekt užívaných léků, který se navíc znásobí při použití fixní kombinace s metforminem.

V grafech je zachycen vývoj ATC skupiny A10BG – graf,  A10BD (kombinace PAD) – graf za posledních pět let v počtech balení, DDD a cenách původce.

2. léky zvyšující produkci inzulinu

• ATC skupina A10BB: sulfonamidy, deriváty sulfonylurey a glinidy – deriváty kyseliny karbamoylmethylbenzoové (A10BX) patří mezi ně řada preparátů, které působí na úrovni buněk slinivky a nutí ji k uvolňování většího množství inzulinu. Tyto přípravky obvykle přidáváme, pokud samotná léčba metforminem ke kompenzaci glykemie nestačí. Na rozdíl od předchozích dvou skupin mohou deriváty sulfonylurey vyvolávat hypoglykemie.

V grafu je zachycen vývoj ATC skupiny A10BB za posledních pět let v počtech balení, DDD a cenách původce.

3. léky zpomalující vstřebávání sacharidů

• A10BF inhibitor alfa-glukozidázy, léčivé látky z této skupiny blokují střevní enzymy štěpící sacharidy ve střevě. Výsledkem je zpomalený proces trávení ve střevě s pomalým a neúplným vstřebáváním cukrů. Dobře ovlivňují glykemie po jídle a nezpůsobují hypoglykemie. 

V  grafu (685,15 KB) je zachycen vývoj ATC skupiny A10BF za posledních pět let v počtech balení, DDD a cenách původce.

4. léky zpomalující vyprazdňování žaludku a zvyšující sekreci inzulinu

• A10BH:  inhibitory dipetidyl peptidázy 4 (DPP-4).

Účinek těchto nadějných látek se odvíjí od hormonu GLP- 1 (glucagon- like peptid 1), který je produkován střevem. Jeho uvolňování je stimulováno příjmem potravy. Má v těle řadu funkcí. K nejvýznamnějším z hlediska diabetu patří ovlivnění pohyblivosti žaludku a střeva a tím rychlosti průchodu sousta trávicím traktem, dále pak schopnost zvýšit sekreci inzulinu. Kromě zlepšení vyplavování již připraveného inzulinu ze slinivky je schopen stimulovat slinivku k jeho další tvorbě, a dokonce má pozitivní vliv i na tvorbu nových buněk slinivky. Dalším efektem je urychlení nástupu pocitu sytosti a s tím spojený úbytek hmotnosti.

Léky z této skupiny (sitagliptin A10BH01 a vildagliptin A10BH02 ) se poprvé na trhu objevily v roce 2008, kdy bylo dodáno celkem 5 227 kusů balení, v roce 2009 to bylo již 41 433 kusů balení (nárůst o 693 %). Za první pololetí letošního roku zaznamenáváme dodávky 23 284 kusů balení.

Látka exenatid (analog GLP 1) ze skupiny A10BX04 je vyrobená metodou genového inženýrství, funguje jako přirozený hormon, určený pro kombinovanou léčbu s ostatními PAD, jde o lék podávaný subkutánně, přímo nepatří do skupiny PAD.

Zdroje použité v článku:

1/ PERUŠIČOVÁ, J. Perorální antidiabetika – současnost. Ambulatná terapia, 2007, roč.5(1):15-17